Результаты исследования представлены в журнальчике Neuron, а кратко о нем сообщается в пресс-релизе
Ученым издавна понятно, что расчесывание зудящей кожи вызывает слабенькие болевые чувства. Мозг получает эти сигналы, и реагирует на их, выделяя нейромедиатор серотонин, помогающий совладать с болью. Но это вещество, двигаясь по спинному мозгу, часто сходит с подходящего пути, и заместо нейронов боли вступает в реакцию с нервными клеточками, усиливающими чувство зуда, разъясняет ведущий создатель исследования Чжоу-Фэн Чэнь (Zhou-Feng Cheng).
Биологи вывели породу мышей, у каких не было генов, нужных для выработки серотонина. Даже когда грызунам сделали инъекцию вещества, вызывающего кожный зуд, они практически не почесывались. Но опосля доборной инъекции серотонина интенсивность расчесывания стала таковой же, как у обычных мышей.
«Расчесывание помогает снять зуд за счет сотворения слабеньких болевых чувств. Но реакция организма на эту боль делает зуд куда наиболее мучительным», - резюмирует Чэнь.
Что касается людей, то снимать зуд, заблокируя выделение серотонина, не является адекватным подходом, считает Чэнь. Этот нейромедиатор играет очень важную роль в деятельности организма: он участвует в росте, обмене веществ, и, основное, заведует чувствительностью к боли.
Заместо этого Чэнь дает поправить каналы связи меж серотонином и нервными клеточками спинного мозга, отвечающими за передачу инфы о зуде в мозг (GRPR-нейронами). Первым шагом к данной цели стало определение серотонинового сенсора, благодаря которому это вещество активизирует GRPR-нейроны - этот сенсор 5HT1A.